Komplexy mezi CRP a VLDL oddalují clearance bakterií během sepse
CRP se zvyšuje i více než 1000x v krvi během zánětů a může vytvářet komplexy s VLDL. Tyto komplexy jsou spojené s horším stavem pacientů v sepsi. To napovídá tomu, že jejich role v sepsi je patologická. Formování komplexů je zvýšená v případě, že je CRP vyšší než 200 mg/l, se sepsí a pozitivní hemokulturou. Autoři využili myší model bakterémie, kde byla bakteriální clearance z krve oddálená podáním komplexu CRP-VLDL. Komplexy byly in vitro pohlcovány aktivovanými buňkami U937 a in vivo Kupfferovými buňkami, a to snáze než samotný VLDL. In vitro vytvořený i přirozený CPR-VLDL komplex redukoval fagocytózu bakterií aktivovanými U937 buňkami. Fcγ a scavengerové receptory byly zapojeny do kompetičních mechanismů v clearance CRP-VLDL komplexů a bakterií. Interakce fosfocholinových skupin na VLDL s CRP byla hlavním motivem k formování komplexů a fosfocholin narušila komplexy a zvrátila jejich inhibiční efekt na fagocytózu a bakteriální clearance. Zvýšená tvorba CRP-VLDL komplexů je tedy poškozující a může být novým cílem terapie sepse.
https://www.jimmunol.org/content/204/10/2712
SP-A chrání před zánětem indukovaných IL-13 u astmatu
Plicní surfaktantové proteiny mají důležitou roli ve snižování povrchové tenze plic, ale jsou také součástí vrozené imunity. U některých astmatických pacientů je často snížená koncentrace některého ze surfaktantů, nejčastěji surfaktantového proteinu-A (SP-A). Autoři zjišťovali zapojení SP-A při odpovědi na klíčový cytokin u astmatu, tj. IL-13.Studie použila zvířecí model s i bez SP-A, oba modely byly vystaveny IL-13, a také se využili primární epitelové buňky pacientů s astmatem, které byly vystaveny SP-A v kontextu IL-13. Zánětlivá odpověď a produkce mucinu byla určovaná u obou modelů. Aktivita a vliv IL-13 byl výrazně posílený u SP-A deficitních myší, došlo u nich ke zvýšení rekrutování neutrofilů, eozinofilů, produkce mucinu a produkce s astmatem asociovaných cytokinů v BAL. Lidské buňky vystavené SP-A a IL-13 produkují méně působků spojených s astmatem. SP-A inhibuje IL-13 indukovanou fosforylaci STAT3 u myší i lidských epitelových buňkách. Má minimální vliv na fosforylaci STAT6. Studie tedy dokládá, že SP-A u astmatu funguje jako protektivní modulátor zánětu indukovaného IL-13.
https://www.jimmunol.org/content/204/10/2829
