http://www.jimmunol.org/content/200/7/2418
Septický šok u pacientů moduluje aktivitu B lymfocytů k exhausted-like/immunomodulačnímu profilu
Septický šok provází poruchy funkcí imunitního systému ‒ imunitní dysfunkce, jejíž intenzita a trvání je spojená se zvýšeným rizikem sekundární infekce a mortality. Ačkoli se B lymfocyty podílejí hlavně na protiinfekční reakci, nebylo blíže zkoumáno zapojení cirkulujících B lymfocytů do procesů během fáze imunosuprese během septického šoku. Autoři tedy sledovali fenotyp a funkce B lymfocytů v průběhu septického šoku. Během toxického šoku dochází u pacientů k poklesu počtu cirkulujících B lymfocytů, zatímco zastoupení B lymfocytů v celé lymfocytární populaci se zvýšilo. Zbylé cirkulující B lymfocyty měli sníženou expresi MHC II a zvýšenou expresi CD21low CD95high, což je fenotyp odrážející exhaustaci. Po septickém šoku došlo k plasmocytóze a zvýšené produkci IL-10 v populaci B lymfocytů, testováno ex vivo na stimulovaných B lymfocytech pacientů. Během sepsí indukované imunosuprese je B lymfocytární odpověď alterovaná a směřuje k profilu podobnému exhaustaci (exhausted-like/immunomodulatory). Autoři uzavírají, že je nutné provést další studie, které by potvrdily imunoregulační vlastnosti B lymfocytů a zjistila se jejich přesná role v sepsí indukované imunosupresi.
http://www.jimmunol.org/content/200/7/2253
Zvýšená exprese IL-33 a TSLP v dýchacích cestách astmatiků in vivo: potenciální biomarkery těžké refrakterní nemoci
Epiteliální cytokiny IL-33, thymický stromální lymfopoetin (TSLP) a IL-25 jsou zapojeny to patogeneze astmatu, protože posilují syntézu s Th2 asociovaných cytokinů. Jejich exprese u pacientů však zatím nebyla příliš zkoumána. Autoři vyšetřovali tekutinu bronchoalveolární laváže pacientů s astmatem a kontrolní skupiny. U astmatických pacientů byl zvýšen medián koncentrace IL-33, TSLP, IL-4, IL-5, IL-13 a IL-12p70, ale nebylo zachyceno zvýšení IL-25, IL-2 a IFN gama, v porovnání s kontrolou. Koncentrace IL-33 a TSLP, nikoli IL-25, negativně korelovala s plicní funkcí, nezávisle na terapii kortikoidy. Astmatičtí pacienti měli také větší počet eozinofilů v BALF než kontrola. Pacienti s těžšími formami astmatu, kteří byli léčeni kortikoidy, měli vyšší počty neutrofilů v porovnání s pacienty s lehčími formami. IL33 a TSLP jsou zapojeny do patogeneze astmatu, jsou spojené s perzistentním zánětem a narušením plicních funkcí navzdory intenzivní terapii kortikoidy.
