Prenol, nikoli vitamín C z ovoce se váže na spike protein S1 SARS-CoV-2 a inhibuje vstup viru do buněk
Konzumace ovoce může podpořit imunitní systém v boji proti infekcím. V této studii se autoři zaměřili na roli vitamínu C během covidu 19. Spike protein S1 se váže a angiotenzin konvertující enzym 2 (ACE2) a virus SARS-CoV-2 vstupuje do hostitelské buňky. Autoři sledovali, zda může vitamín C a další složky ovoce inhibovat interakci S1 s ACE2. Zjistili, že interakci S1 s ACE2 omezují prenol (nikoli vitamín C), kyanidiny a rutin. Prenol interaguje s S1, nikoli s ACE2, a tak limituje vstup viru do buňky. Vitamín C blokuje vstup viru vezikulární stomatitidy (VVS), nikoli SARS-CoV-2, a prenol neblokuje vstup VVS. Každá složka ovoce tedy může na virus SARS-CoV-2 cílit specificky. Prenol dále snižuje S1 proteinem indukovanou aktivaci NF-κB a tím snižuje produkci prozánětlivých cytokinů. Prenol interaguje s mnoha variantami, např. N501Y, E484K, omicron a delta. Orální léčba prenolem redukuje horečku, snižuje zánět plic, zvyšuje funkce srdce a zlepšuje lokomotorickou aktivitu SARS-CoV-2 infikovaných myší. Výsledky tedy ukazují, že konzumace potravin obsahujících prenol může mít pozitivní vliv na průběh infekce vyvolané SARS-CoV-2.
Zvýšení P2X7 zhoršuje myokardiální ischemicko-reperfuzní poškození zvýšením zánětu a apoptózy u diabetických myší
Diabetes zhoršuje myokardiální ischemicko-reperfuzní poškození (MI/R) a mechanismus, který je za tímto efektem, nebyl zatím popsán. V předešlých studiích autoři zjistili, že do patogeneze MI/R je zapojen zánět a P2X7 signalizace. V této studii zjišťovali přesné zapojení P2X7 v MI/R u diabetických a nediabetických myší, kterým podali před a po MI/R antagonisty a agonisty P2X7. U diabetických myší bylo poškození srdečního svalu větší než u myší bez diabetu, došlo k narušení komorové kontraktility, více buněk propadlo apoptóze a zvýšila se infiltrace imunitními buňkami. To vše bylo zastřešeno zvýšenou signalizací P2X7. Hlavním spouštěčem zvýšení P2X7 byly monocyty a makrofágy rekrutované do místa poškození po MI/R. Podání agonistů snížilo rozdíly mezi MI/R poškozením u myší s a bez diabetu. Snížil se rozsah poškozené tkáně, snížila se apoptóza atd. Výsledky ukazují, že zacílení na P2X7 může být cestou, jak snížit riziko MI/R poškození.
