Neutrofilní alfa defenzin podporuje trombózu in vivo alterací formování fibrinu, jeho struktury a stability
Zánět a trombóza spolu úzce souvisí, interregulační mechanismy však zatím nebyly přesně popsány. Autoři této studie ověřovali možné zapojení alfa defenzinu, což je antimikrobiální protein uvolňovaný z aktivovaných lidských neutrofilů, do formování trombů in vitro i in vivo. Aktivace intrinsické cesty koagulace stimuluje uvolnění alfa defenzinu z neutrofilů. Alfa defenzin in vitro akceleruje polymerizaci fibrinu, zvyšuje denzitu vláken a jejich větvení a jeho inkorporaci do zátky a omezuje fibrinolýzu. Pro pokusy in vivo byly vytvořeny transgenní myši defenzin + +, u nich dochází po parciální ligaci dolní duté žíly k tvorbě větších trombů, v nichž jsou také neutrofily, v porovnání s wild type myšmi. Tromby v dolní duté žíle u def + + myší mají vyšší denzitu a obsahují také vyšší množství polyhedrálních erytrocytů v komprimovaných paketech. Def + + myši byly rezistentní k podávání tromboprofylaxe heparinem. Inhibice aktivace intrinsické cesty koagulace, transplantace kostní dřeně od WT myší nebo zajištění kolchicinem inhibuje degranulaci neutrofilů a snížení hodnot alfa defenzinu. To vede ke vzniku menších trombů, které jsou srovnatelné s WT myšmi. Autorům se tedy podařilo najít spojnici mezi imunitním systémem a trombózou.
http://www.bloodjournal.org/content/133/5/481?sso-checked=true
