Komenzální mikrobiota reguluje bariérové funkce a obnovu epidermis signalizací přes aryl hydrokarbonový receptor
Epidermis vytváří bariéru, která chrání organismus před ztrátou tekutin a vniknutím poškozujících látek. Je důležitá také pro vnímání a integraci signálů z prostředí. Pro utváření a udržení správné funkce epidermis jsou nezbytné přesně řízené buněčné změny nejen v buňkách kůže, ale také v kožním mikrobiomu. Autoři ve studii využili bezmikrobní myši a zjistili, že mikrobiota je nezbytná pro správnou diferenciaci a obnovu epidermální bariéry. Tento pozitivně modulační efekt je zprostředkován signalizací přes aryl hydrokarbonový receptor (AHR), který exprimují keratinocyty. Myši s deficitem AHR na keratinocytech byly vnímavější k poškození bariérových funkcí pokožky a infekcím během epikutánní sensitizace. Kolonizace bezmikrobní epidermis definovaným izolátem z lidské kůže obnovila bariérové funkce díky aktivaci AHR receptorů. Autorům se tedy podařilo odhalit základní mechanismus, kterým mikrobiota reguluje tvorbu a obnovu kožní bariéry.
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(21)00239-0
Transfer mateřské střevní mikrobioty chrání před vznikem diabetu typu I u mláďat časně vystavených antibiotikům
Časné vystavení antibiotikům naruší střevní mikrobiotu a může akcelerovat vznik diabetes mellitus I. typu (DM I) v NOD myším modelu. V této studii autoři využili myší mláďata, která byla vystavena antibiotikům a části z nich byl následně proveden transfer mateřské mikrobioty z tlustého střeva. Kolonizace mateřskou mikrobiotou ochránila myšata před vznikem DM I. Obnova střevní mikrobioty byla výrazná a trvalá. Došlo také k obnově diverzity mikrobioty. Díky obnově mikrobioty se podařilo normalizovat také mnohé metabolické cesty a reakce imunitního systému. Transfer mikrobioty ovlivnil také expresi miRNA, reguloval histony a expresi genů. Hlubší analýza odhalila, že střevní mikrobiota reguluje ochranu před vznikem DM I díky vlivu na expresi Reg3γ a receptory na buňkách vrozené imunity ve střevě, tj. CD44, TLR2. Dochází k regulaci imunitní odpovědi, harmonizování imunity a ochrany před vznikem autoimunitního nemocnění.
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(21)00296-1
