https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(18)30141-9
Antiapoptotický protein BIRC5 udržuje naživu HIV-1 infikované CD4+ T lymfocyty
Některé HIV-1 infikované CD4+ T lymfocyty jsou po dlouhou dobu stabilní a dlouhožijící, perzistují u pacientů s antiretrovirovou terapií. Proteomická analýza odhalila, že HIV-1 infikované dlouhožijící CD4+ T lymfocyty mají aktivovaný program na přežití, který závisí na aktivaci BIRC5. Jedná se o molekulu inhibující apoptózu a je zvýšeně exprimována nádorovými buňkami. BIRC5 reguluje také OX40, který je taktéž zvýšeně exprimován i u produktivně i latentně infikovaných CD4+ a i OX40 podporuje viabilitu infikovaných buněk. U OX40 exprimujících infikovaných CD4+ od pacientů došlo po zablokování BIRC5 k snížení počtu buněk in vitro. Studie prokázala, že BIRC5 podporuje dlouhodobé přežívání HIV-1 infikovaných CD4+, což může napomoci vytvořit další klinické strategie, jak redukovat perzistující virový rezervoár.
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(18)30181-X
Člen TNF rodiny RANKL suprimuje produkci efektorových cytokinů u skupiny 3 vrozených lymfoidních buněk
Signály vedoucí k aktivaci vrozených imunitních buněk 3 (ILC3) jsou dobře popsány, ale stimuly, které je tlumí, jsou méně známé. V této studii autoři zjistili, že RANKL patřící do skupiny TNF suprimuje aktivitu ILC3 ve střevě. Delece RANKL v ILC3 a T lymfocytech zvyšuje počty buněk CCR6+ILC3 a také jejich produkci IL-17A a IL-22 v odpovědi na IL-23 a během infekce Citrobacter rodentium. CCR6+ILC3 exprimují větší množství RORγt v rovnovážném stavu v nepřítomnosti RANKL. RANKL-mediovaná suprese je nezávislá na T lymfocytech a je zahájena vazbou RANKL na jeho receptor RANK. RANKL-RANK interakce na ILC3 reguluje počty ILC3 a jejich aktivaci.
