Pleiotropní neuroprotektivní efekt taxifolinu u cerebrální amyloidní angiopatie
Cerebrální amyloidní angiopatie (CAA) vede k tvorbě beta amyloidových depozit v cerebrálních cévách. Je častá u Alzheimerovy nemoci a podílí se na rozvoji demence. V nedávné době se v myším modelu ukázalo, že taxifolin zlepšuje průtok mozkovými cévami a podporuje odstranění beta amyloidu z mozku. Působí tak jako prevence před kognitivními dysfunkcemi, pokud je podáván orálně. Tato studie pak ukázala, že taxifolin inhibuje intracerebrální produkci beta amyloidu přes supresi osy ApoE-ERK1/2-amyloid beta prekurzorového proteinu. Navzdory nízké permeabilitě hematoencefalické bariéry proniká taxifolin do mozku. Vyšší exprese TREM2 (triggering receptor expressed on myeloid cell 2) je spojená s exacerbací zánětu v mozku. Taxifolin suprimuje zánět, omezuje akumulaci TREM2 exprimujících buněk v mozku. Taxifolin také ovlivňuje hodnoty glutamátu, snižuje oxidační stres, aktivitu kaspáz a apoptózu buněk. užívání taxifolinu je tedy možné považovat za neuroprotektivní a působí více mechanismy.
https://www.pnas.org/content/116/20/10031
γδ-T lymfocyty podporují IFN-γ–dependentní patogenezi cerebrální formy infekce po jaterním stadiu infekce
Cerebrální malárie (CM) je hlavní příčinou smrti u plasmodiové infekce. Parazit i hostitel přispávají k rozvoji mozkové malárie, ale doposud nebylo zjištěno, jaké mechanismy se na patogenezi podílejí. Autoři prokázali, že myší bez γδ-T lymfocytů jsou rezistentní vůči experimentální cerebrální malárii po infikování Plasmodium berghei ANKA sporozoity. γδ-T lymfocyty zvyšují expresi plasmodiových imunogenních faktorů a exacerbují aktivitu jak systémových, tak mozek infiltrujících αβ-T lymfocytů. Tento fenomén je závislý na IFN gama, který je důležitá během jaterního stadia při modulaci parazitárního transkriptomu. Autorům se podařilo prokázat důležitost γδ-T lymfocytů v rozvoji experimentální cerebrální malárie po jaterním stadiu plasmodiové infekce.
https://www.pnas.org/content/116/20/9979
