http://www.pnas.org/content/115/7/E1550
Trombocyty uvolňují patogenní serotonin a vrací se do cirkulace po imunokomplexy mediované sekvestraci
Trombocyty se zapojují také do imunitních reakcí. Cirkulující imunitní komplexy vede k chronickému i akutnímu zánětu. Autoři sledovali odpověď trombocytů na systémové cirkulující imunokomplexy v nepřítomnosti poranění tkáně a endotelu. Vazba IK je zprostředkována receptorem Fcγ IIA a vede k indukci systémového šoku. IK podmíněný šok závisel na uvolnění serotoninu ze sekundárních granulí trombocytů. Aktivované trombocyty byly sekvestrovány do plic a také do CNS a do cirkulace se vrátily zpět po degranulaci. Pokud jsou opět aktivovány, není jejich aktivace provázena šokovým stavem, neboť mají vyprázdněná granula, sekvestrace je však zachována. Je tedy patrné, že trombocyty reagují s cirkulujícími IK a zapojují se do zánětlivé odpovědi, vedoucí až i šoku (sepsi, virémii, anafylaxi). Po sekvestraci se degranulované trombocyty vrací zpět do oběhu.
http://www.pnas.org/content/115/7/E1657
TRPV1 kanály a progesteronový receptor Sig-1R interagují a regulují bolest
TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1) iontový kanál je exprimovaný v nociceptorech, když jsou aktivovány chemickými či termálními stimuly. Zapojuje se do transdukce bolestivého signálu. V této studii autoři zdokumentovali, že TRPV1 interaguje s Sig-1R, což je chaperon vážící progesteron. Vazba mezi Sig-1R a progesteronem je antagonická, tj. dochází ke snížení bolesti. Antagonismus Sig-1R s progesteronem snižuje expresi TRPV1 na plazmatických membránách senzorických neuronů, což vede ke snížení kapsaicin indukované nociceptivní odpovědi. Toto bylo potvrzeno u samců, kteří dostávali syntetického antagonistu Sig-1R, tak u samic v graviditě, kdy jsou fyziologicky vyšší hladiny progesteronu.
