http://www.pnas.org/content/115/6/E1204
Rozdílné role CD1d2 a CD1d1 proteinů u typu I NK T lymfocytárního vývoje a funkcí
MHC I třída-like CD1 molekuly jsou zapojeny do prezentace lipidových antigenů T lymfocytům. Rozdíly mezi vazbou antigenu na CD1 rodinu proteinů jsou determinovány konformací a velikostí lipidů, které jsou prezentovány. Diverzita CD1 zatím nebyla blíže zkoumána. U myší jsou dva homologní geny CD1D1 a CD1D2, které kódují CD1d proteiny, které jsou nezbytné pro vývoj a funkce NKT buněk. Není však známé, zda obě izoformy CD1d jsou ekvivalentní v antigenní prezentační kapacitě a funkcích. CD1d2 a CD1d1 nemají dle studie stejné schopnosti prezentovat lipidový antigen, což ovlivňuje vývoj NKT a také jejich repertoár antigenních receptorů, např. CD1d2 díky vytvoření A′-kapsy může vázat menší částice než CD1d1 a CD1d2 nejsou schopné prezentovat glykolipidy.
http://www.pnas.org/content/115/6/E1279
Intracelulární Ca2+ zásoby kontrolují in vivo neuronální aktivitu v myším modelu Alzheimerovy nemoci
Neuronální hyperaktivita je jedním z funkčních problémů u Alzheimerovy nemoci u lidí i v myším modelu. Mechanismus, který za tímto jevem stojí, zatím nebyl popsán. In vivo Ca2+ zobrazení somatických dentritických buněk a vzorce axonální aktivity kortikálních neuronů odhalilo, že se stárnutím i AD spojené mutace v presenilinu 1 posilují neuronální hyperaktivitu. S AD spojené zvýšení se vyskytují i v nepřítomnosti amyloidových depozit a neurozánětu, a to hlavně vlivem presenilních dysfunkcí ve skladování intracelulárního Ca2+ v presynaptických butonech. To způsobuje častější aktivaci synaptických NMDA receptorů. V mutantních, ale ne wild-type myších, vyprázdnění Ca2+ vede k normalizaci neuronální aktivity. Postsynaptické dysfunkce v Ca2+ skladování byly minimální a neměly vliv na hyperaktivitu neuronů.
