Mitochondriální dysfunkce vyvolaná STAT3 inhibitorem vedoucí k metabolické syntetické smrti nádorových buněk
Transkripční faktor STAT3 je aktivátorem transkripce, a proto se objevuje jako důležitý regulátor mitochondriální funkce, ale je také účastníkem onkogenních signálních drah a atraktivní cíl pro protinádorové terapie. Tato studie ukazuje, že silný inhibitor STAT3 spouští komplexní kaskádu událostí, narušuje mitochondriální aktivitu a proteinové homeostázy, což vede k syntetickému letálnímu účinku na rakovinné buňky. Důležité je, že se smrtelné následky STAT3 inhibice umocňuje glukózovým hladověním a zvýšenou závislosti rakovinných buněk a iniciujících nádory buněk na mitochondrie.
Tyto nálezy poskytují zdůvodnění pro vývoj účinnější léčby rakoviny, založené na použití STAT3.
