Vysoký příjem glukózy exacerbuje autoimunitní reakce
Dieta, resp. způsob stravování, může být rizikových faktorem vzniku autoimunitních nemocí. Mechanismus, který za tímto jevem stojí popsali autoři této studie. Vysoký příjem glukózy exacerbuje autoimunitní reakce v myším modelu kolitidy a experimentální autoimunitní encefalomyelitidy. Autoři zjistili, že vysoké množství glukózy podporuje diferenciaci Th17 buněk. K tomu dochází vlivem zvýšené produkce reaktivních kyslíkových radikálů v T lymfocytech. Na tento podnět se začne produkovat více TGF-beta a je podpořena diferenciace to Th17. Důležitou roli hrají ROS z mitochondrií. Autoři tedy odhalili nový mechanismus, jakým je ovlivněna autoimunitní odpověď a zánět.
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(19)30327-9
Nefrocyty odstraňují z mikrobioty uvolněné peptidoglykany z cirkulace a udržují homeostázu v imunitním systému
Pro udržení zdraví je nutné, aby byla tlumena aberantní imunitní reakce proti mikrobiotě. Z povrchu bakterií mikrobioty jsou odštěpovány molekulární vzorky, které aktivují imunitní odpověď. Z GIT jsou translokovány do systémové cirkulace. Autoři sledovaly filtraci hemolymfy. Použili Drosophily deficitní na transkripční faktor Klf15, tj. chybí jim nefrocyty, což jsou strukturní i funkční homology glomerulárních podocytů v ledvinách. Deficitní mouchy byly rezistentnější k infekci než wild-type mušky, ale měly kratší život. Došlo totiž k aktivaci Toll signálních cest, které byly spuštěné peptidoglykanem cirkulujících v oběhu. U WT much byly peptidoglykany z mikrobioty odstraňovány z cirkulace nefrocyty pomocí endocytózy a následné lysozomální degradace. Renální filtrace z mikrobioty odštěpených peptidoglykanů udržuje homeostázu imunitního systému u Drosophil.
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(19)30371-1
