Perivaskulární makrofágy závislé na IL-34 podporují funkce cév v mozku
Vývoj většiny makrofágů závisí na CSF-1 R (colony stimulating factor 1 receptor, receptor kolonie stimulujícího faktoru 1), na který se váže jednak CSF, a jednak IL-34. IL-34 podporuje homeostázu mikroglií v centrálním nervového systému, ale zatím se neví, jaký má vliv na BAM (border-associated macrophages, příhraniční makrofágy). Autoři sledovali embryonální vývoj myších BAM v choroidním plexu, leptomeninzích a perivaskulárním prostoru. Ve vývoji byl podstatný CSF1, ale pro udržení BAM do dospělosti byl nezbytný IL-34. V mozku je IL-34 exprimován hlavně perivaskulárními fibroblasty a jejich delece negativně ovlivňuje přežití populace BAM. Deficit IL-34 byl také spojený s transkripčními změnami v buňkách cév a vedlo to k nárůstu rychlosti průtoku a reaktivity cév v arteriolách. Myši Mrc1CreCsf1rfl/fl mají nedostatek perivaskulárních BAM, což bylo spojené se zvýšenou hemodynamikou v arteriálních sítích. Tato zjištění odhalují vzájemné působení mezi cévními buňkami a makrofágy v CNS, které regulují cerebrovaskulární funkce.
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(25)00166-9
Vnímání IL-10 plicními intersticiálními makrofágy zabraňuje plicnímu zánětu vyvolanému bakteriální dysbiózou a udržuje imunitní homeostázu
Mezi imunitním systémem a mikrobiomem probíhá vzájemná komunikace, která udržuje homeostázu. V této studii se autoři zaměřili na to, jak IL-10 signalizace podporuje homeostázu v plicní tkáni. Intersticiální makrofágy, které reagují na přítomnost IL-10 (IM), omezují vznik spontánního plicního zánětu. Omezení IL-10 signalizace v IM iniciuje zánětlivou kaskádu, neboť jsou aktivovány klasické monocyty a CD4+ T lymfocyty. Tento stav vede k chronickému plicnímu zánětu, ke kterému dochází v průběhu stárnutí. Výsledky studie na antibiotiky léčených a a na bezmikrobních myších ukázaly, že u těchto zvířat je omezená signalizace IL-10 a rozvíjí se tak plicní zánět. Podařilo se zjistit, že potenciální původci zánětu jsou Delftia acidovorans a Rhodococcus erythropolis. Intranazální podání těchto bakterií nebo transplantace lidské fekální mikrobioty vyvolaly zánět plic u gnotobiotických myší s nedostatkem IL-10. Tato zjištění poukazují na to, že vnímání IL-10 IM přispívá k plicní homeostáze tím, že zabraňuje plicnímu zánětu způsobenému komenzální dysbiózou.
https://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(25)00167-0
