TGFB1 indukuje fetální reprogramování a zvyšuje regeneraci střeva
Střevní epitel má velkou regenerační kapacitu. Autoři se zaměřili na TGFB1 a jeho zapojení do regeneračních procesů, a to na myších, a také na myších a lidských organoidech. Po dvou dnech od radiačního poškození (IR) střevních krypt dochází v místě poškození ke zvýšení exprese TGFB1 monocyty/makrofágy. Deplece makrofágů nebo deficit TGFB1 výrazně narušuje regeneraci střeva. Na organoidech se ukázalo, že podání TGFB1 indukuje transkripční signaturu podobnou fetálnímu vývoji, což vede k regeneraci. Aktivace proregeneračních faktorů YAP/EAD a SOX9 je závislá na TGFB1.
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(23)00362-4
Lebeční progenitory podporují růst meningeálních lymfatik a zlepšují neurokognitivní funkce u kraniosynostózy
Meningy leží mezi lebkou a mozkovou tkání. Jsou v kontaktu s lymfatickými cévami a lebečními progenitory (SPC). Jak komunikuje lebeční tkáň s mozkem se zatím nepodařilo zjistit. Autoři odhalili, že narušení meningeálních lymfatických cév a mozkové perfúze vede u Twist +/- myšího modelu kraniosynostózy k neurokognitivním defektům. Ztráta SPC vede k deformitám lebky a zvyšuje intrakraniální tlak (ICP), zatímco transplantace SPC zlepšuje stav lymfatik a stav mozku, a to dvěma mechanismy. Jednak se snižuje ICP díky korekci lebky, a jednak je posílena tvorba lymfatik díky vaskulárnímu endotelovému růstovému faktoru C (VEGF-C), který tvoří SPC. Léčba Twist +/- myší pomocí VEGF-C zvýšila růst lymfatik, omezila defekty lebky a snížila ICP, zlepšila perfúzi mozku a neurokognitivní funkce. Lebka je tedy funkčně propojena s mozkem prostřednictvím meningeálních lymfatik, což je u kraniosynostózy narušeno a může být obnoveno aktivací lymfatik pomocí SPC, které produkují VEGF-C.
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(23)00359-4
