Inhibice syntézy prolinu a lipogeneze synergicky suprimuje růst nádoru
Nádorové buňky často proliferují také v hypoxickém prostředí a reprogramují svůj metabolismus. Je tedy možné najít cíl, který zablokuje s hypoxií spojené metabolické cesty. Autoři zjistili, že glutaminový metabolismus je reprogramován pro biosyntézu lipidů a/nebo prolinu, který funguje jako alternativní vazebné místo pro elektron a umožňuje jeho transfer v proliferujících buněk v hypoxickém prostředí. Inhibice syntézy prolinu a lipogeneze může synergicky suprimovat růst nádorů v hypoxických podmínkách.
https://rupress.org/jem/article-abstract/217/3/e20191226/133620/Inhibiting-both-proline-biosynthesis-and?redirectedFrom=fulltext
Acetát koordinuje odpověď neutrofilů a ILC3 proti C. difficile přes FFAR2
Antibiotiky indukovaná dysbióza je rizikový faktor pro rozvoj Clostridium difficile infekce, které způsobují různě těžké poškození střeva se středně těžkým průjmem až po pseudomembranózní kolitidu. Autoři sledovali vliv mikrobiotou tvořených metabolitů, acetátu krátkořetězcových mastných kyselin) na akutní model klostridiové infekce. Podání acetátu výrazně zmírňuje projevy infekce. Acetát zvyšuje odpověď vrozené imunity. Působí na neutrofily a ILC3 buňky přes receptor rozpoznávající volné mastné kyseliny FFAR2. V neutrofilech vede signalizace acetát-FFAR2 ke zrychlení rekrutování do místa infekce, podporuje tvorbu inflamazomů a produkci IL-1beta. U ILC3 vede vazba acetát-FFAR2 k expresi IL-1 receptoru, který zesiluje produkci IL-22 v odpovědi na stimulaci IL-1beta. Acetát tedy podporuje vrozenou imunitu v boji proti C. difficile.
https://rupress.org/jem/article-abstract/217/3/e20190489/133544/Acetate-coordinates-neutrophil-and-ILC3-responses?redirectedFrom=fulltext
