Časná protichůdná odpověď neutrofilů a CD4 lymfocytů ovlivňuje patologické procesy během plicní tuberkulózy
Plicní infekce Mycobacterium tuberculosis (Mtb) vede k poškození plic s tvorbou lézí, které mohou mít podobu např. nekrotických granulomů, alveolitidy atd. Jaké mechanismy vedou k poškození plic se však zatím neví. V myším modelu autoři zjistili, že již brzy po infikování dochází k protiregulaci neutrofilů a CD4 T lymfocytů, která stojí za různými poškozeními plic. U primární Mtb infekce dochází k dysregulaci zpětnovazebného okruhu rekrutování neutrofilů do místa infekce, během čehož je omezen kontakt CD4 T lymfocytů s makrofágy, které prezentují antigen. To způsobuje nekrózu granulomů a vytvoření vhodného místa pro přežití a pomnožení bakterií. V případě, že dojde k rychlému rekrutování a aktivaci T lymfocytů, je podporována lokální aktivace makrofágů a dochází k tlumení nežádoucích reakcí neutrofilů a omezuje se tvorba nekrotizujících granulomů. Tyto výsledky odhalují základní determinanty patologie, které stojí za komplikacemi plicní TBC.
https://rupress.org/jem/article/222/10/e20250161/278164/Early-and-opposing-neutrophil-and-CD4-T-cell
IL17D produkovaný řasinkovými buňkami omezuje alergické astma díky omezení rekrutování monocytů
Epitel dýchacích cest hraje důležitou roli v udržení rovnováhy v plicích a jeho poškození je spojené s mnoha různými plicními nemocemi, včetně astmatu. V epitelu dýchacích cest se nacházejí řasinkové buňky, které podporují čištění dýchacích cest od částic a patogenů. V této studii autoři zjistili, že tyto buňky produkují interleukin 17D, který v myším modelu alergického astmatu omezuje alergický zánět. IL-17D se váže na receptor CD93 a působí jako prevence migrace monocytů do plic a jejich konverzi na prozánětlivé alveolární makrofágy. Deficit IL-17D nebo CD93 vede k nárůstu exprese chemokinových receptorů na monocytech, včetně CCR6, a to zvyšuje rekrutování monocytů do plic a zvýšení zánětu typu 2.
https://rupress.org/jem/article/222/10/e20242328/278175/Ciliated-cell-derived-IL-17D-restrains-allergic
