Zacílení na ILC2 a ILC3 dokládá jejich roli v rozvoji intestinální fibrózy a homeostázy
Vrozené lymfoidní buňky (ILC) jsou dlouho žijící buňky nacházející se hlavně ve sliznicích. V této studii autoři zjišťovali, jak jsou tyto buňky zapojeny do patogeneze střevní fibrózy a homeostázy. Zacílení na ILC2 a snížení jejich počtu ve střevě zvýšilo počty ILC3 a vnímavost k rozvoji fibrózy, která se vyskytuje u Crohnovy nemoci. Snížení produkce IL-17 ILC3 buňkami (delece RORγt) naopak chránilo před rozvojem fibrózy. Tato data dokládají, že existuje interakce mezi ILC2 a ILC3 buňkami a že v rozvoji intestinální fibrózy se zásadně uplatňují ILC3 produkující IL-17.
Infekce Plasmodium falciparum indukuje T lymfocytární toleranci a snižuje závažnost průběhu nemoci po reinfekci
Imunita vůči malárii se vytváří velmi rychle, a to nezávisle na parazitární náloži a vede k vysoce efektivní formě tolerance vůči onemocnění. Mechanismus, který za tímto stavem stojí, zatím nebyl popsán. Autoři využili lidský model opakované infekce malárií, kdy byli zdraví dospělí opakovaně infikováni patogenem (3x během 12 měsíců). Sledoval se průběh nemoci a tolerance. Bylo zjištěno, že parazitémie aktivovala pevně zakódovanou odpověď vrozené imunity, což vedlo k systémovému zánětu, pyrexii a dalším klinickým příznakům malárie během prvních tří infekcí v životě. Naproti tomu jediná infekce stačila k přeprogramování aktivace T lymfocytů a snížení počtu a rozmanitosti efektorových buněk při opakované expozici. Důležité je, že to nezpůsobilo utlumení kmenových paměťových buněk, ale naopak zabránilo tvorbě cytotoxických efektorů spojených s autoinflamatorním onemocněním. U osob, u kterých se vytvořila tato tolerance, došlo ke snížení kolaterálního poškození tkání i bez antiparazitární imunity.
https://rupress.org/jem/article/222/7/e20241667/277383/Plasmodium-falciparum-infection-induces-T-cell
