MikroRNA-1290 z neutrofilů podporuje proliferaci keratinocytů u psoriázy
Psoriáza je chronické systémové onemocnění s projevy na kůži. Na té se vytváří léze, které jsou infiltrovány neutrofily. V diagnostice některých zánětlivých onemocnění se používají jako biomarkery mikro RNA produkované neutrofily. Zatím tomu tak není u psoriázy. V této studii se autoři zaměřili na tyto miRNA a jejich spojitost s psoriázou. Porovnávali expresi miRNA v krvi zdravých lidí a lidí s psoriázou. Nalezli dvě miRNA, které byly zvýšené u pacientů s psoriázou, a to miRNA-223 a miRNA-1290. Jejich hladina pozitivně korelovala s tíží psoriázy. Při pokusech in vitro bylo zjištěno, že miRNA-1290 podporuje diferenciaci promyelocytárních leukemických buněk HL-60 do buněk podobných neutrofilům. Dále se zjistilo, že miRNA-1290 je uvolňována z neutrofilům podobných buněk a neutrofilů po stimulaci prozánětlivým TNFα. Inkubace s miRNA-1290 také vedla k proliferaci keratinocytů. Výsledky ukazují, že miRNA hraje důležitou roli v patogenezi a progresi psoriázy, neboť reguluje diferenciaci neutrofilů a podporuje proliferaci keratinocytů.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(23)03209-8/abstract
IL-26 posiluje kožní záněty typu II v přítomnosti IL-1β
Atopická dermatitida je kožní chronické zánětlivé onemocnění. Důležitou roli v ní hraje zánět typu II, a to osa IL-4/IL-13, na kterou cílí biologická léčba. Někteří pacienti ale nereagují na léčbu blokátory receptorů pro IL-4. V této studii autoři prověřovali zapojení IL-26 do patogeneze atopické dermatitidy. Samotný IL-26 zánětlivou odpověď v pokožce příliš nezvyšuje. Situace je však diametrálně odlišná, pokud je přítomen nejen IL-26, ale také silně prozánětlivý IL-1β. V takovém případě zvyšuje IL-26 sekreci chemokinů CXCL1 a CXCL2 a thymického stromálního lymfopoetinu, a to aktivací Janusovy kinázy. V in vivo studii modelu atopické dermatitidy se zjistilo, že IL-26 exacerbuje kožní projevy a lokálně zvyšuje produkci cytokinů spojených se zánětlivou odpovědí typu II. Jednalo se hlavně o IL-13 produkovaný T lymfocyty. Neutralizace IL-1β zmírnila efekt IL-26. Jak in vitro, tak in vivo autoři potvrdili, že IL-1β působí synergicky s IL-26.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(24)00017-4/abstract
