Fotoprotektivní melanin je skladován v lysozomech keratinocytů
Melanin je syntetizován melanocyty v kůži v melanozomech a je dále transportován do keratinocytů, kterými je fagocytován a chrání jádro před poškozením UV zářením. Autoři se zaměřili na to, co přesně se děje s melaninem v keratinocytech. Sledovali melanin obsahující fagozomy, které prošly standardním procesem zrání a spojením s lysozomem. Vytvořily se tedy fagolysozomy, tzv. melanokerazomy. Melanokerazomy se pak dostaly do juxtanukleární polohy prostřednictvím regulátorů lysozomálního přenosu Rab7 a RILP. Zralé melanokerazomy vykazují lysozomální markery, vyhýbají se však spojení s endo/fagocytární cestou, jsou slabě degradační, uchovávají nestrávený náklad a jsou pravděpodobně připoutány k jaderné membráně. Zdá se tedy, že jsou lysozomálním zásobním prostorem, který opustil lysozomální cyklus, podobně jako tvorba lipofuscinu ve stárnoucích buňkách. Tento skladovací lysozom umožňuje melaninu přetrvávat v keratinocytech po dlouhou dobu a může účinně chránit jádro před UV zářením.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(24)02100-6/fulltext
CD4+ T lymfocyty namířené proti kolagenu typu XVII indukují bulózní pemphigoid produkcí IL-5
Bulózní pemphigoid (BP) je autoimunitní onemocnění spojené se subepidermální tvorbou puchýřů. Je způsobeno přítomností autoprotilátek proti kolagenu typu XVII (COL17). Léze jsou infiltrovány eozinofily a vznikají depozita IgE autoprotilátek. Mechanismus, který k tomu vede, zatím nebyl popsán. Autoři se zaměřili na anti-COL17 CD4+ T lymfocyty. V pokusech in vitro a in vivo se podařilo zjistit, že buněčné subsety CD4+ lymfocytů, které jsou zapojeny do eozinofilní infiltrace a tvorby depozit IgE, jsou v subsetu Th2, které exprimují velké množství IL-5, který působí chemotakticky na eozinofily. Podání protilátek proti IL-5 vedlo k výrazné redukci kožních lézí a produkci autoprotilátek.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(24)02104-3/fulltext
