Deficit Specc1L vede k abnormalitám v meióze oocytů a redukuje vývoj blastocyst u myší
Studie zkoumala zapojení Specc1L (sperm antigen with calponin homology and coiled-coil domain 1 like), proteinu asociovaného s mikrotubuly a aktinovým cytoskeletem, do meiózy v průběhu zrání oocytů. Transkripce Specc1L se během procesu zrání od vzniku germinálního vezikulu (GV) do metafáze II (MII) nemění. Transkript je po fertilizaci rychle a postupně degradován. SPECC1L byl detekován v cytoplazmě a GV, ale ne v pólovém tělísku a GV intaktních oocytů. Ve stadiu MII byl SPECC1L široce distribuován v cytoplazmě, ale nedostal se do kontaktu s chromatinem. Zablokování exprese Specc1L v oocytech vedlo k abnormální morfologii dělícího vřeténka, chybnému uspořádání chromozomů, nižší rychlosti uvolnění polárních tělísek a narušení tvorby blastocyst. Výsledky ukazují, že SPECC1L hraje kritickou roli v meiotickém zrání myších oocytů a raném vývoji embrya, konkrétně při správném sestavování meiotického vřeténka a uvolnění prvního polárního tělíska.
https://rep.bioscientifica.com/view/journals/rep/166/5/REP-23-0103.xml?body=contentsummary-59394
Abnormální osa LPA/LPAR1–NHE1 vede k deficitu autofagie trofoblastových buněk u opakujících se spontánních potratů
Autofagie trofoblastu je nezbytná pro vývoj a udržení těhotenství. Narušení autofagie je spojené se spontánními potraty (RSA). Mechanismus však zatím není znám. V této studii autoři sledovali expresi s autofagií spojených genů v normálních a RSA vilech trofoblastu. Zjistili, že aktivace osy LPA–LPAR1 spouští autofagii v buňkách trofoblastu a zvyšuje expresi NHE1. Inhibice NHE1 limituje autofagii v buňkách trofoblastu a reguluje v nich také produkci LPA. Snížená exprese s autofagií spojených genů a LPAR1 ve vilech byla detekována u případů RSA. Výsledky naznačují, že osa LPA/LPAR1–NHE1 reguluje autofagii buněk trofoblastu během těhotenství. Nedostatečná autofagie a nedostatečná exprese LPAR1 v buňkách trofoblastu mohou vést k dysfunkci trofoblastu a zvýšenému riziku spontánního potratu.
https://rep.bioscientifica.com/view/journals/rep/166/5/REP-23-0224.xml
