mTOR reguluje metabolickou adaptace APC v plicích a kontroluje výsledek alergického zánětu
Antigen prezentující buňky (APC) se nachází v různorodých anatomických tkáních, ale jejich homeostáza zůstává špatně pochopitelná.
Autoři během práce s myší modely zánětu, zjistili, že mechanistická cíl rapamycinu (mTOR)–závislá metabolická adaptace byla nutná na diskrétních místech. mTOR byla postradatelná pro homeostázu dendritických buněk (DC) v lymfoidních tkáních, ale nutná pro regulaci buněčného metabolismu a hromadění CD103+ DC a alveolárních makrofágů v plicích.
Zatímco počet mTOR-deficientních plicních CD11b+ DCs nebyl změněn, oni byly metabolicky přeprogramovány ovlivnit alergický zánět od T-helper buněk 2 (TH2) do neutrofilní TH17 polarity.
Mechanismus této změny byl nezávislý na translační kontrole, ale závislé na zánětlivých DC, které produkovaly interleukin-23 a zvyšovaly oxidace mastných kyselin.
mTOR tedy zprostředkovává metabolické adaptace APC v různých tkáních, ovlivňuje imunologický charakter alergického zánětu.
