http://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30935-1/abstract
Obézní pacienti s astmatem mají nižší koncentraci surfaktantu A v plicích
Surfaktant A moduluje imunitní odpověď proti infekci a environmentálním faktorům. Obézní pacienti s astmatem mají zvýšené počty eozinofilů v submukóze. Autoři sledovali, zda jsou hodnoty SP-A alterované u obézních astmatiků v porovnání s kontrolní skupinou.
Byla provedena bronchoalveolární laváž od 23 štíhlých pacientů, 12 s nadváhou a 20 obézních na zjištění koncentrace SP-A. Byl také využit myší model SP-A−/−, které byly vystaveny alergenu a exogenní SP-A terapii. Hodnotily se i počty eozinofilů. V neposlední řadě byla testována funkce SP-A na myším tracheálním epitelu.
U obézních pacientů byla detekována výrazné snížená hodnota SP-A v porovnání s dalšími subjekty. Koncentrace SP-A negativně koreluje s BMI. Alergenu vystavené SP-A deficitní myši, kterým byl podán exogenní surfaktant měly plicní tkáň méně infiltrovanou eozinofily v porovnání se stejnými myšmi, které místo SP-A dostaly placebo. Při testech na tracheálním epitelu se zjistilo, že TNF-alfa snížil produkci SP-A a eotaxinu.
SPA-A je důležitý faktor v rozvoji alergického zánětu. Snížené hodnoty SP-A u obézních pacientů mohou být dány lokálním nárůstem koncentrace TNF-alfa, což vede také k narušení eosinofilní rezoluce a rozvoji alergického zánětu eosinofilního fenotypu.
http://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)31105-3/abstract
Spánková deprivace predisponuje alergické myši k neutrofilními zánětu plic
Ačkoli je mnoho studií, které dokládají spojitost mezi spánkovou deprivací a systémovými zánětlivými změnami, zatím nebyl sledován vliv nedostatku spánku na chronické hypersenzitivní choroby. Autoři sledovali vliv spánkové deprivace na alergenem indukovaný zánět plic. Myši byly senzitizované ovalbuminem v době spánkové deprivace nebo v normálních podmínkách a týden později dostaly druhou dávku. Myši, které prošly spánkovou deprivací, měly vážnější zánět než senzitizované myši s normálním spánkovým režimem. Zánět byl zprostředkován hlavně neutrofily, které infiltrovaly plicní tkáň, dále pak byly vyšší počty eozinofilů a zvýšené koncentrace IL-6, TNF-α a IL-17, u myší s normálním spánkem byly zvýšené pouze eozinofily a produkce IL-4. Při pokusech in vitro se zjistilo, že se do zánětlivé odpovědi spánkově deprivovaných myší zapojují Th17 lymfocyty. U myší deficitních na receptor IL-17 byly dýchací cesty ochráněny před neutrofilním zánětem. Navíc se zjistilo, že spánkově deprivované myši jsou refrakterní k léčba kortikosteroidy. Spánková deprivace se podílí na progresi eozinofilního zánětu na neutrofilní nereagující na léčbu kortikoidy.
