https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)31586-5/abstract
Plazmocytoidní dendritické buňky jsou hnacím motorem exacerbace astmatu
Akutní exacerbace astmatu je nejčastěji spouštěna virovou infekcí, málo je však známé o patofyziologickém mechanismu, který je do exacerbace zapojen. Plazmocytoidní dendritické buňky, zapojené do protivirové imunity, vykazují prozánětlivé nebo tolerogenní funkce, které závisí na kontextu. Autoři sledovali zapojení pDC do exacerbace astmatu. Využili k tomu zvířecí model a virem indukovanou exacerbaci. Hodnotily také sputum astmatických pacientů se stabilním astmatem a pacientů s exacerbací. pDC byly klíčovým mediátorem zánětlivé kaskády, která byla odpovědná za vznik exacerbace. Ve zvířecím modelu astmatu s exacerbací indukovanou rinovirem byly pDC rekrutované to plic během zánětu a migrovaly do drénujících uzlin, kde aktivovaly Th2 efektorovou odpověď. pDC deplece po vystavení alergenu nebo během rinovirové infekce omezila vznik exacerbace zánětu a nemoci. V centru reakce stojí IL-25, který je indukován virovou infekcí a jeho vlivem se pDC mění v prozánětlivé. U pacientů s astmatem dochází k nárůstu počtu pDC ve sputu během exacerbace, a nárůst koreluje s tíží zánětu a rizikem astmatického záchvatu.
Studie odhalila zapojení pDC a IL-25 do exacerbace astmatu, to dává možnost terapeuticky zasáhnout.
https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)31591-9/abstract
Nový recyklační mechanismus IgE-antigen komplexů v lidských B lymfocytech posiluje transfer antigenu dendritickým buňkách pro antigenní prezentaci
IgE imunokomplexy (IgE-ICs) zvyšují protilátkovou a T lymfocytární odpověď u myší, a to přes aktivaci CD23, nízkoafinního receptoru pro IgE na B lymfocytech. U lidí nebyl zatím dostatečně do hloubky popsán proces, kterým CD23 exprimující buňky zachycují IgE-ICs.
Autoři porovnávali reakci IgE-ICs ve vazbě na B lymfocyty a monocyty derivované z dendritických buněk (moDC), které patří mezi antigen prezentující buňky. Po izolaci obou typů buněk došlo ke stimulaci IgE-ICs. IgE-ICs vazba proběhla na B lymfocytech a moDC exprimujících CD23. Došlo k agregaci a internalizaci CD23 na obou typech buněk. V moDC došlo k degradaci IgE-ICs, u B lymfocytů nebyly komplexy degradovány, ale recyklovány a exprimovány na buněčném povrchu, což umožnilo IgE-IC uptake moDC, které s nimi byly kultivovány. To vedlo k proliferaci specifických T lymfocytů při přímém kontaktu s B lymfocyty a moDC, k čemuž přispěla také zvýšená exprese kostimulačních molekul CD86 a MHCII na moDC a B lymfocytech.
Tyto výsledky ukazují nový způsob, kterým B lymfocyty posilují proliferaci specifických T lymfocytů v reakci na IgE-IC. B lymfocyty jednak samy antigen prezentují, ale slouží také jako „předávači“ antigenu efektivnějším antigen prezentujícím buňkám, tj. moDC, které díky tomu rychleji maturují a mohou tedy stimulovat T lymfocyty.
