Znečištění ovzduší podporuje perzistenci alergie na arašídy během prvních deseti let života
Role znečištěného prostředí v rozvoji ekzémů a potravinových alergií zatím nebyla zkoumaná. V této studii autoři zjišťovali, zda expozice znečištěnému ovzduší podporuje vznik a perzistenci potravinových alergií během prvních deseti let života. Do studie byly zařazeny děti ve věku jednoho roku, které byly sledovány po dobu deseti let. Kontroly proběhly ve čtyřech, šesti a deseti letech. K tomu se zjišťovali roční úhrny výskytu prachových částic (průměr ≤ 2,5 μm; PM2.5), a oxidu dusičitého (NO2) v ovzduší.
Děti vystavené vysoké koncentraci NO2 (< 10 ppb) ve věku 1 roku měly vyšší prevalenci alergie na arašídy ve věku jednoho roku a ve čtyřech letech života. Vystavení vyšším koncentracím NO2 ve věku 6 let bylo spojené s vyšší prevalencí alergie na arašídy ve věku 6 let. Podobně byla zvýšená expozice PM2,5 ve věku 1 roku spojena s alergií na arašídy ve věku 4, 6 a 10 let. Autoři zjistili, že zvýšené koncentrace NO2 nebo PM2,5 ve věku jednoho roku byly spojeny s přetrvávající alergií na arašídy v pozdějším věku.
https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(24)00870-4/abstract
U astmatu je funkční dyspepsie spojená s IL-33 zprostředkovanou neuronální dysfunkcí v dýchacích cestách
V patofyziologii astmatu je zapojená také neuronální dysfunkce a funkční dyspepsie (FD). Studie zkoumala možné propojení neuronální dysfunkce a FD.
Autoři vyhodnocovali biomarkery, včetně C-CS (capsaicin cough sensitivity, kašel vyvolaný citlivostí na capsaicin), a porovnávali výsledky mezi pacienty s astmatem a pacienty s astmatem s FD. Pacienti byli podle intenzity reakce na capsaicin rozděleni na C2, kdy došlo ke dvěma zakašláním po vystavení capsaicinu, a C5, kdy pacienti zakašlali pětkrát. Autoři také hodnotili spojitost mezi zánětem v dýchacích cestách, inervací dýchacích cest a motilitou trávicího systému. K tomu využili myší model zánětu typu 2 v dýchacích cestách. Pacienti s astmatem a FD měli horší kontrolu nad astmatem a také měli výraznější reakci na capsaicin, tj. většina měla C5. K vyvolání reakce stačila i nižší dávka capsaicinu. FD a špatná kontrola astmatu byly prediktory zvýšeného C-CS (definovaného jako C5 ≤ 2,44 μmol). Na myším modelu zánětu dýchacích cest vyvolaného papainem se vyvinula hyperreaktivita dýchacích cest a gastrointestinální dysmotilita a obě patologie byly zmírněny aplikací protilátky proti IL-33. Papainem indukovaná gastrointestinální dysmotilita byla navíc zmírněna snížením aktivity senzorických neuronů dýchacích cest pomocí QX-314, což je blokátor sodíkových kanálů. Kromě toho byly hladiny IL-33 ve sputu pacientů s astmatem a FD významně zvýšené v porovnání s pacienty s astmatem. FD je tedy významně spojena s dysfunkcí neuronů dýchacích cest u astmatu. IL-33 zprostředkovaná neuronální dysfunkce dýchacích cest může přispívat k interakci mezi astmatem a FD.
https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(24)00632-8/abstract
