http://www.jimmunol.org/content/201/5/1478
Z NK buněk derivovaný IFN gama ochraňuje před netuberkulózní mykobakteriální infekcí
V rozvinutých zemích mají vyšší prevalenci netuberkulózní mykobakterie, což znamená, že je i jiná patogeneze než u M. tuberculosis. Je tedy nutné vytvořit studie, které odhalí přesný patologický vliv NTM patogenů.
V předešlé studii autoři prokázali, že jsou v krvi pacientů s NTM anti-IFN gama protilátky. Zatím se však nezkoumala role NK, hlavně pak IFN gama z NK buněk. Bylo zjištěno, že deplece NK1.1 zvyšuje nálož bakterií a mortalitu v myším modelu plicní NTM infekce. NK1.1 deplece exacerbovala infekci tím, že došlo k redukci makrofágové fagocytózy a vývoje dendritických buněk, snížila se také produkce cytokinů a došlo k formování plicních granulomů. Stejná patologie byla zachycena také u IFN gama deficitních myší nakažených NTM a transfer NK buněk produkujících IFN vedl u těchto myší ke zmírnění průběhu infekce. Injekce rekombinantního IFN gama působila preventivně proti NTM indukované patogenezi u IFN gama deficitních myší. Autoři potvrdili, že NK buňky jsou důležitou populací, hlavní producenti IFN gama, který je nezbytný pro kontrolu infekce NTM. NK buňky také stimulují zabíjení mykobakterií díky zvýšení produkce IL-12 makrofágy.
http://www.jimmunol.org/content/201/5/1500
Funkční zapojení extracelulárních vezikul do plicního zánětu
ALI (acute lung injury) a ARDS (acute respiratory disteress syndrome) jsou vysoce komplexní procesy, které mohou být spuštěny jak neinfekčními, tak infekčními stimuly. Zánětlivá plicní odpověď je v patogenezi klíčová. Vývoj ALI/ARDS zánětu zatím nebyl popsán. Poslední výzkumy ukazují na možnost, že se na něm podílí extracelulární vesikuly, ty regulují intercelulární komunikaci a zánětlivou odpověď u mnoha chorob. V této studii autoři sledovali tvorbu a funkci plicních ER v myším modelu ALI/ARDS indukované sterilními stimuly (oxidační stres a kyselá aspirace) i infekčními stimuly (LPS/G- bakterie). EV byly detekovány v BALu a jejich koncentrace byla výrazně zvýšená po vystavení vyvolávajícím stimulům. Po sterilních stimulech byly hlavním zdrojem EV alveolární epiteliální buňky typu 1. V případě infekčních stimulů to byly hlavně alveolární makrofágy. Oba typy EV byly schopné rekrutovat makrofágy. EV však různě regulují produkci cytokinů, zánětlivých působků a expresi TLR alveolárními makrofágy. Dle původu EV se také rozvíjel zánět. Zánět se tedy liší dle původu stimulu.
