Hypercholesterolémie indukuje mastocyty-CD4+ T lymfocytární interakci u aterosklerózy
Mastocyty jsou výraznými buňkami vrozené imunity, které se zapojují do patogeneze aterosklerózy tím, že uvolňují prozánětlivé mediátory v aterosklerotických placích. CD4+ T lymfocyty jsou složkami adaptivní imunity a akumulují se v placích vlivem aktivace antigen prezentujících buněk lipidy. Nedávno se objevila hypotéza, že tyto dva buněčné typy mohou mezi sebou vzájemně interagovat. Důkazy však zatím chyběly, hlavně v kontextu aterosklerózy.
V této studii autoři zjišťovali, zda mastocyty mohou působit v patogenezi aterosklerózy jako antigen prezentující buňky, a tedy i modulovat CD4+ T lymfocytární odpověď. Při pokusech in vivo a in vitro se prokázalo, že mastocyty zvyšují MHC II expresi v prostředí s vysokou koncentrací lipidů. Navíc mohou mastocyty také prezentovat antigeny právě v kontextu MHC II. Sérum myší krmených vysokotučnou dietou zvýšilo také expresi kostimulační molekuly CD86 na mastocytech. Mastocyty s navázanými OVA peptidy zvýšily proliferaci CD4+ T lymfocytů in vitro. Počty CD4+ T lymfocytů v aortě a Th1 lymfocytů u myší s aterosklerózou, které měly deficit mastocytů, se snížily v porovnáním s wild-type myšmi.
Podstatné je, že autoři zjistili, že mastocyty exprimují HLA-DR v pokročilých lidských ateromech a jsou schopné prezentovat antigeny, čímž se dostávají do přímého kontaktu s T lymfocyty a mohou je aktivovat.
http://www.jimmunol.org/content/202/5/1531
