Placentální myeloidní buňky chrání před ZIKV vertikálním přenosem u Rag1-/- deficitních myší
Schopnost Zika viru (ZIKV) přecházet přes placentu a infikovat plod je klíčový mechanismus, jakým virus způsobuje mikrocefalii. Jak virus prostupuje placentou a roli imunitního systému zkoumali autoři této studie. Bylo zjištěno, že počet myeloidních buněk v placentě gravidních ZIKV infikovaných Rag-/- myší byl výrazně vyšší. Tyto buňky byly identifikovány jako monocyty, makrofágy, neutrofily a fetální myeloidní buňky, které obsahovaly virovou RNA a infekční virus. To naznačuje, že mohou být infikované a podporovat virovou replikaci a vertikální přenos infekce. Deplece monocytů a makrofágů u matky během ZIKV infekce vede k nárůstu ZIKV infekce plodu. Myeloidn buňky v plodu přitom nebyly depletovány. To znamená, že zvýšený přestup viru nebyl způsoben narušením odpovědí fetálním myeloidních buněk nebo poškozením placentální bariéry. Data spíš ukazují na to, že monocyty a makrofágy v placentě jsou těmi buňkami, které hrají kruciální roli v inhibici vertikálního přenosu ZIKV na plod, pravděpodobně se tak děje fagocytózou viru či virem infikovanými buňkami.
https://www.jimmunol.org/content/205/1/143
Porphyromonas gingivalis porporuje růst nádoru, chrání buňky před atakem makrofágů
Vztah mezi Porphyromonas gingivalis a orálním skvamózním karcinomem (OSCC) je studována již několik let. Předešlé studie byly zaměřeny na přímý vliv P. gingivalis na aktivitu primárních epiteliálních buněk a OSCC. Imunitní systém ovlivňuje vývoj rakoviny, autoři se tedy ptali, jak P. gingivalis ovlivňuje imunitní systém. P. gingivalis byla schopná inhibovat fagocytózu Cal-27 nádorových buněk makrofágy v připravené kultuře. Je možné, že tento efekt mají membránové komponenty bakterie. Přetrvávající infekce antibioticky inaktivovanými P. gingivalis podporovala růst OSCC u myší a indukovala polarizaci makrofágů do M2 fenotypu, které mají vlastnosti podporující růst nádoru. Transkriptomovou analýzou se prokázalo, že infekce P. gingivalis zvyšuje expresi genů kódujících pronádorové molekuly v Cal-27 (suprabasin, IL-2R2 a CD47) i u makrofágů (IL-1alfa, CCL-3, CCL-5). In vitro a in vivo studie potvrdily, že P. gingivalis podporuje progresi nádoru tím, že chrání nádorové buňky před makrofágy.
https://www.jimmunol.org/content/205/1/282
