B lymfocyty starších myší nemají vnitřní defekt v maturaci afinity po imunizaci
Protilátky vytvořené B lymfocyty získávají díky změnám v B lymfocytech vyšší afinitu k antigenu, včetně toho ve vakcínách, což je nezbytné pro účinnost očkování. Afinitní zrání probíhá v germinálních centrech, neboť zde B lymfocyty procházejí somatickou hypermutací. K úspěšnému afinitnímu zrání jsou nezbytné také pomocné T folikulární lymfocyty a dendritické buňky.
U starých myší bylo prokázáno, že po imunizaci dochází k poruše afinitního zrání, čím je to způsobeno zjišťovali autoři studie. Zjistili, že B lymfocyty starých transgenních myší jsou schopny dostat se do germinálních center a přijímat pozitivní selekční signály v podobném rozsahu jako B lymfocyty mladých dospělých myší. Stárnutí neovlivnilo ani schopnost B lymfocytů procházet somatickou hypermutací a získávat mutace zvyšující afinitu. Transfer B lymfocytů z mladých dospělých myší do stárnoucích příjemců však vedl ke zhoršení afinitního zrání, což ukazuje, že stárnoucí mikroprostředí způsobuje změněné afinitní zrání.
Infekcí Borrelia burgdorferi indukovaná perzistentní sekrece IgM kontroluje bakteriémii, ale ne diseminaci bakterií v tkáních
Infekce Borrelia burgdorferi způsobuje lymskou nemoc. Rezervoáry borelií jsou malí hlodavci, u nichž má nemoc mírný průběh, ačkoli se jedná o perzistující infekci. Během infekce nedochází k vytvoření dlouho žijících B lymfocytů produkujících IgG. Místo toho u myší přetrvává sekrece IgM nezávislá na interakci B lymfocytů s T lymfocyty. Tyto IgM omezovaly časnou bakteriémii, ale produkce neměla vliv na šíření bakterií do tkání a na množení bakterií. Na to měly větší vliv IgG. Dalšími pokusy provedenými na myších se prokázalo, že B. burgdorferi podporuje produkci IgM místo tkáňově účinnějších IgG, přičemž IgM zabraňují šíření B. burgdorferi v krvi.
