IL-33 zvyšuje imunitní odpověď rezidentních paměťových T lymfocytů ve střevní tkáni během lokální infekce
Interleukin 33 (IL-33) hraje roli v časném programování CD8 T lymfocytů, ale jeho vliv na diferenciaci tkáňových rezidentních T lymfocytů zatím nebyl podrobně popsán. Autoři vytvořili myší model infekce Yersinia pseudotuberculosis. Během infekce došlo k nárůstu produkce IL-33 ve střevní tkáni a zároveň se zvýšila exprese receptorů pro tento interleukin, tj. ST2 na T lymfocytech, které infiltrují střevní epitel a lamina propria. Zablokování signalizace IL-33 po infiltraci střevní tkáně T lymfocyty nemělo vliv na počty a fenotyp tkáňových rezidentních paměťových buněk. Ale zvýšená exprese ST2 na T lymfocytech během střevní infekce byla schopná zvýšit expresi centrálního regulátoru vývoje T lymfocytů (TCF1) a počty T lymfocytů ve střevě v porovnání s lymfoidními orgány. Rovněž bylo zjištěno, že po infekci došlo ke zvýšené akumulaci a udržení buněk zvýšeně exprimujících ST2 ve střevě. To ukazuje na roli IL-33 při zvyšování počtu T-buněk, které se in vivo usídlí ve střevní tkáni.
Kontrolu infekce Bordetella pertusis mediovanou neonatálními neutrofily narušuje pertusový toxin
Zvýšená vnímavost novorozenců a malých dětí k určitým nemocem je dána nedostatečnou vyzrálostí imunitního systému. Ve studiích se ale ukázalo, že novorozené myši jsou schopné odstranit bakterie Bordetella pertusis (Bp), které neprodukují pertusový toxin (BpN). V této studii autoři zjišťovali mechanismy, jakými novorozenecký imunitní systém efektivně redukuje Bp a BpN a jak ho ovlivňuje pertusový toxin. V myším modelu vedla deplece či zablokování rekrutování neutrofilů k omezení schopnosti odstranit BpN. To svědčí pro zásadní roli neutrofilů v obraně proti infekci Bp. Mláďata s deficitem složky komplementu C3 měla poruchy rekrutování neutrofilů a neefektivně odstraňovala BpN, to se změnilo podáním C3a. Deplece neutrofilů u C3 deficitních myší prohloubila neschopnost vypořádat se s infekcí. Výsledky tedy ukazují na to, že zásadní roli v ochraně proti Bp hrají neutrofily a nezávislou roli hraje také C3 a pertusový toxin je dokáže blokovat, a tím omezit schopnost vypořádat se efektivně s infekcí.
