Infekce helminty během těhotenství narušuje vývoj B lymfocytů u mužských potomků
Infekce během gravidity může narušit vývoj imunitního systému potomků a často vede k jejich vyšší nemocnosti. Infekce helminty může vést ke snížení reaktivity potomků na vakcinaci. Mechanismus, který za tímto efektem stojí, zatím nebyl prozkoumán. Autoři využili myší model mateřské schistosomiázy a zjistili, že infekce matky snižuje tvorbu a odpověď germinálních center potomků, kteří jsou naočkováni na tetanus. Zajímavé je, že pouze mužští potomci měli narušenou tvorbu paměťových B lymfocytů a dlouho žijících plazmatických buněk. Autoři zjistili, že tato pohlavně specifická aberace začíná během vývoje B lymfocytů v kostní dřeni prostřednictvím změny sekrece IL-7 a přetrvává po celou dobu antigenní aktivace v germinálních centrech na periferii. Důležité je, že tyto defekty u samců jsou v buňkách zafixované a přetrvávají po adoptivním přenosu na kontrolní samčí mláďata. Tato data společně ukazují, že mateřské infekce mohou měnit mikroprostředí kostní dřeně i vývoj B lymfocytů pohlavně specifickým způsobem.
Vazba Ebi3 na IFN-γ a IL-10 omezuje jejich funkci
EBV indukovaný gen (Ebi3), jehož protein je beta podjednotkou cytokinů z rodiny IL-12, je součástí IL-39, IL-27 a IL-35. Ebi3 se může vázat také na IL-6 a další cytokiny, které mají podjednotku beta p40. Autoři se rozhodli zjistit, na jaké další cytokiny se může Ebi3 vázat. Provedli in vivo studii na myších a následně in vitro pokusy a zjistili, že Ebi3 se může extracelulárně vázat také na IFN-γ a IL-10. Tato vazba narušuje funkci těchto cytokinů. Výsledky tedy ukazují, že Ebi3 může narušit extracelulární mikroprostředí a může mít výrazný vliv na funkce imunitního systému.
